Plaušu tūska pēc liela sirdslēkmes

Miokarda infarkta komplikācijas akūtā periodā. Plaušu tūska ar miokarda infarktu.

• akūta sirds mazspēja (sirds astma, plaušu tūska);
• patiess kardiogēnisks šoks ir vissmagākā komplikācija, tās cēlonis ir plaši attīstītā plaša kreisā kambara muskuļa nekroze;
• refleksa (sāpes) sakļaut (hipotensiju sindroms - bradikardija) - sindroms agrīnā perioda miokarda infarkta (biežāk pusmūža cilvēkiem un aptuveni 15% no pacientiem);
• aritmijas komplikācijas - aritmijas šoks (in"Pure" forma ir redzams 4-5% pacientu ar iekļūstot macrofocal MI) - dominē gadījumi tachysystolic šoks, kas ir balstīta uz uzbrukumu kambaru tahikardiju vai fibrilācija tahikardicheskoy formā (plandīšanās) no ātrijos;
• vadīšanas traucējumi;

• starpdzemdību starpsienas akūts plīsums, kreisā kambara brīvās sienas plīsums - sirds mazspēja rodas aptuveni 4% pacientu ar primāru transmurālu miokarda infarktu;
• sāpju sindroma recidīvs;
• akūta mitrāla nepietiekamība - rodas pirmajās slimības stundās;
• trombemboliskas komplikācijas - apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu tromboze un plaušu artēriju trombembolija;
• perikardīts, izsvīdums perikarda dobumā;

• miokarda infarkta palielināšanās;
Kreisā kambara anezija.

Sirds mazspējas klasifikācija pēc Cillip, lieto miokarda infarktu:
• 1. klase - mazā un lielā asinsrites lokā nav stagnācijas; slimnīcas letalitāte 1967.gadā - 0-5%.
• 2. klase - vidēji smagas sastrēgums plaušās (slapjšsēkšana un plaušu apakšējā daļa) un trešās sirds skaņas signāla vai taisnā ventrikulāra mazspējas (dzemdes kakla vēnas pietūkums un hepatomegālija) klātbūtne; slimnīcas letalitāte 1967. gadā - 10-20%.
• 3. klase - smaga sirds mazspēja, plaušu tūska; Slimnieku mirstība 1967. gadā bija 35-45%.
• 4. klase - kardiogēns šoks (SBP mazāk par 90 mm Hg cianoze, oligurija, kurlums); slimnīcas letalitāte - 85-95%.

Attīstība mūsdienu kardioloģijā samazināja šos rādītājus par 30-50%.

Plaušu tūska pacientiem ar miokarda infarktu

Sirds astma, plaušu tūska - tiek konstatēta pirmajā dienā 24% pacientu ar primāru lielformulāro MI un gandrīz 50% pacientu ar recidivējošu MI.

Plaušu edēma ar miokarda infarktu ir vairākas funkcijas:
1. kā tās izcelsmes mehānismā:
- sirds kreisā kambara funkciju primārā vājināšanās rezultāts;
- atkāpšanās- pieaugums asinsspiediena plaušu kapilāru, kas izraisa palielinātu hidratācijas plaušu audu un šķidrumu iekļūšanu lūmenā alveolās;

2. un atkarībā no pašreizējā rakstura:
- dažos gadījumos plaušu tūska ir tikai intersticiāla (tas ir, tas netiek bieži diagnosticēts, jo tas nav saistīts ar vardarbīgu tipisku attēlu).
- riska faktori:
- vecums;
- plaša sirdslēkme;
- atkārtots infarkts;
- cukura diabēts.

Ja ir vairāki riska faktori, tas ir nepieciešams, negaidot kardiogēnu šoku, koronāras angiogrāfijas un turiet tam - balona angioplastija vai koronāro apvedceļš ķirurģija.
Transports pacienti ar plaušu tūsku Tas ir iespējams, ja tiek panākts ievērojams plaušu stagnācijas pazīmju samazinājums.