Plaušu edēmas attīstības mehānisms

Neapšaubāmi, loma ir plaušu edēmas patogenezeiun citiem faktoriem. palielinot funkciju sympathoadrenal sistēmu, alveolu hipoksija, traucējumu ūdens-elektrolītu līdzsvaru, traucējumu skābes bāzes sastāvu, spiediena samazināšanas kolloidoosmoticheskogo uc Šie mehānismi, jo īpaši pieaugums hidrostatisko spiedienu un samazina spiedienu kolloidoosmoticheskogo var apvienot, tādējādi koriģējot prognozi. Kad neskarts miokardā ir liela nozīme attīstībā plaušu tūska ir galvenais maina caurlaidību alveolāri-kapilāro membrānu.

Tomēr vadošais plaušu edēmas mehānismsar daudzām sirds un asinsvadu slimībām ir kreisā kambara trūkums, izraisot diastoliskā spiediena paaugstināšanos tajā ar atbilstošu asinsspiediena paaugstināšanos plaušu asinsvados. Tādējādi stagnācija plaušās ar traucētu izplūdi no mazā apgrozības aprites izraisa, no vienas puses, hidrostatiskā spiediena palielināšanos plaušu kapilārā līdz 40 mm Hg. (parastais 20-30 mm Hg), palielinot asinīs plaušās, no otras puses - samazina plaušu vitalitāti (nepietiekama ventilācija), samazinot gaisa daudzumu plaušās.

Plaušu ventilācijas traucējumu rezultātāhipoksija un hiperkapnija, kas savukārt palielina kapilāru caurlaidību proteīniem; pēdējās izejas no tvertnēm samazina koloido-osmotiskā spiediena daudzumu.

Turklāt, hipoksija izraisaplaušu asinsvadu sašaurināšanās venules ar pavājinātu asins izplūdi no plaušu cirkulāciju, kas ir jau pārslogotā ar kustību asins no asinsrites (asinsvadu sašaurināšanās rezultātā smadzeņu hipoksija un hipoksijas ar sinocarotid adrenerģiskiem efektiem).

"Plaušu edēmas attīstības mehānisms" un citi raksti no nodaļas Ārkārtas stāvokļi kardioloģijā

Šodien 12.04.2016 zvaniem
sazinās ar ārstu

Kopējot vietnes materiālus, ir saite uz www.medeffect.ru obligāti