Plaušu pietūkums ir rezultāts

Plaušu tūska. Plaušu edēmas attīstības mehānisms.

Parasti plaušu tūska attīstās ļoti ātri. Saistībā ar to ir pilns ar akūtu hipoksiju un nozīmīgiem KSCH traucējumiem.

Plaušu edēmas cēloņi.
- sirds mazspēja (kreisā kambara vai vispārējā), ko izraisa:
- miokarda infarkts;
- sirds slimība (piemēram, ar aortas vārstuļa stenozi vai stenozi, mitrālā vārstuļa stenoze);
- eksudatīvs perikardīts (kopā ar sirds spiedienu);
- hipertensijas krīze;
- aritmija (piemēram, paroksismiska ventrikula tahikardija).
- Toksiskas vielas, kas palielina caurlaidībuplaušu mikroķirurģu sienas (piemēram, daži kara agenti, piemēram, fosgēns, fosfororganiskie savienojumi, oglekļa monoksīds, tīrs skābeklis ar augstu spiedienu).

Sirds mazspējas plaušu tūskas patoģenēze.

Plaušu edēmas attīstības mehānisms.
- plaušu tūska akūtas sirds mazspējas rezultātā.
- Sākotnējais un galvenais patogēniskais faktors ir hemodinamika. To raksturo:
- Samazināts kreisā kambara miokarda kontraktilitāte.
- Paaugstināts atlikušā sistoliskā asins tilpums kreisajā kambīklā.
- Palielināts end-diastoliskais tilpums un spiediens sirds kreisajā sirds kambarī.
- Paaugstināts asinsspiediens nelielā asinsrites asinsvadā ir virs 25-30 mm Hg.
- Paaugstinātas efektivitātes hidrodinamikasspiediens Kad efektīvais onkotiskā sūkšanas spēks tiek pārsniegts, transudāts iekļūst plazmu starpšūnu telpā (attīstās intersticiālā tūska).

Kad uzkrājies interstitium liels apjukums tas iekļūst starp endotēlija un epitēlija šūnāmalveolus, aizpildot pēdas dobumu (attīstās alveolāra tūska). Šajā sakarā tiek traucēta gāzu apmaiņa plaušās, attīstās elpošanas hipoksija (pastiprina esošo asinsritē) un acidoze. Tas prasa pat ar pirmajām plaušu tūskas pazīmēm veikt steidzamus medicīniskos pasākumus.

- Plaušu tūska toksisku vielu ietekmē.
- Sākotnējais un galvenais patogēnā faktors ir membrāna-gēns, kas palielina mikroviļņu sienu caurlaidību. Cēloņi:
- Toksiskas vielas (piemēram, cīņa ar indīgajiem fosgēna veidiem).
- Augsta skābekļa koncentrācija, jo īpašipaaugstināts spiediens. Eksperimentā tika parādīts, ka, ja elpošanas maisījuma p02 ir virs 350 mm Hg. attīstīt plaušu vēzi un asiņošanu. No 100% skābekļa lietošana mehāniskajām ventilācijas noved pie attīstības-šu laikā izteica interstitium un alveolu tūska, apvienojumā ar pierādījumu iznīcināšanu endotēlija un alveolocytes. Šajā sakarā klīnikā hipoksisko slimību ārstēšanai tiek izmantoti gāzu maisījumi ar 30-50% skābekļa koncentrāciju. Tas ir pietiekami, lai uzturētu atbilstošu gāzu apmaiņu ar neskartiem plaušiem.
- Faktori, kas palielina kuģu sienu caurlaidību toksisko vielu iedarbībā:
- Acidozi, ar kādiem nosacījumiem mikrocentru bazālās membrānas pamata vielas hidrolīze tiek paaugstināta.
- Hidrolīzes fermentu aktivitātes palielināšanās.
- "kanālu" veidošanās starp noapaļotiem bojātajiem endotēlija šūnām.