Toksiska plaušu edēma intersticiālā fāze raksturo:

Pulmonotoksisku kaitējumu raksturojoša forma ir plaušu tūska. Ir trīs veidu plaušu tūska:

- plaušu toksiska tūska, kas attīstās alveolārās kapilārās membrānas primārā bojājuma rezultātā, normālā spiedienā fona sākuma asinsrites sistēmā;

- hemodinamiskā plaušu tūska, kuras pamatā ir asinsspiediena paaugstināšanās nelielā apgrozībā, pateicoties miokarda toksiskiem bojājumiem un kontraktilitātes pārkāpumiem;

- jaukta tipa plaušu tūska, kad upuri tiek atzīmēti kā alveolārā kapilārā barjera un miokarda īpašību pārkāpums.

Galvenie toksiskās vielas, kas izraisa dažāda veida plaušu edēmu veidošanos, ir parādīti 4. tabulā.

4. tabula. HVAT, kas izraisa plaušu tūsku

Vielas, kas izraisa toksisku plaušu tūsku

Vielas, kas izraisa hemodinamisko plaušu tūsku

Vielas, kas izraisa jaukta tipa tūsku

Faktiski toksiska plaušu tūska ir saistīta ar toksicitātes bojājumu šūnām, kas iesaistītas alveolārā kapilārā barjera veidošanā.

Galvenais iemesls daudzu funkciju traucējumiemorganisms saindēšanās ar pulmontoksikantiem - skābekļa badu. Skābekļa badu, kas attīstās, kad to skāra aizturošas vielas, var raksturot kā jaukta tipa hipoksiju: hipoksisks (ārējās elpošanas traucējumi), asinsrites traucējumi (hemodinamikas pārkāpumi), audi (audu elpošanas traucējumi).

Hipoksija pamatojas uz smagiem traucējumiemenerģijas apmaiņa. Tajā pašā laikā lielākā daļa cieš no orgāniem un audiem ar augstu enerģijas patēriņa līmeni (nervu sistēmu, miokardu, nierēm, plaušām). SOTT pulmonotoksiskās iedarbības toksikoloģijas klīnikā galvenā uzmanība ir pievērsta traucējumiem no šiem orgāniem un sistēmām.

Pulmonotoksiskās iedarbības nosmakšanas izraisītāju plaušu audu šūnu bojājuma mehānisms nav vienāds, bet sekojošie procesi ir diezgan tuvu (1. attēls).

1. attēls. Toksiska plaušu edema patoģenēze

Šūnu bojājumi un viņu nāves cēloņipastiprinot barjeras caurlaidību un traucējot bioloģiski aktīvo vielu metabolismu plaušās. Barjeras kapilārā un alveolāro daļu caurlaidība atšķiras ne vienlaicīgi. Sākotnēji, uzlabota caurlaidība no endotēlija slāni un asinsvadu šķidruma exuded uz interstitium kur uzglabā uz laiku. Šo plaušu tūskas fāzi sauc par intersticiālu. Intersticiālās fāzes laikā tiek kompensēta limfodrenāža. Tomēr šis adaptive atbilde ir nepietiekama, un tūskas šķidrums pakāpeniski iekļūst caur slāni destructively mainīta alveolārā šūnas alveolās, kas dobumā, piepildot tos. Šo plaušu tūskas fāzi sauc par alveolāru, un tam raksturīgas atšķirīgas klīniskas pazīmes. "OFF" daļa alveolārais gāzes apmaiņas procesā tiek kompensēts ar stiepšanās neskarts alveolas (emfizēma), kas noved pie mehāniskas kompresijas kapilāru plaušu un limfas kuģiem.

Šūnu bojājumus papildina bioloģiski aktīvo vielu, piemēram, norepinefrīna, acetilholīna, serotonīna, histamīna, angiotenzīna I, prostaglandīnu E, uzkrāšanās plaušu audos1. E2. F2. Kinins, kas noved pie papildu nostiprināšanāsalveolāru kapilāru barjeru caurlaidība, hemodinamikas traucējumi plaušās. Asinsrites ātrums samazinās, palielinās spiediens nelielā asinsrites lokā.

Tūska turpina attīstīties, šķidrums piepilda bronhioles, un sakarā ar turbulento gaisa kustību elpošanas traktā veido putas, stabilizējas ar mazgātām alveolārām virsmaktīvām vielām.

Papildus šīm izmaiņām, tūskas attīstībaiLielas nozīmes plaušām ir sistēmiski traucējumi, kas tiek iekļauti patoloģiskajā procesā un pieaug, kad tā attīstās. Starp svarīgākā ir: no gāzes sastāva asinīs (hipoksija, hiper, un pēc tam hypocarbia) pārkāpumi, mainot šūnu sastāvu un reoloģiskās īpašības (viskozitāte, sarecēšanas spēju) asins, hemodinamikā traucējumi ar asinsriti, nieru mazspēja un centrālo nervu sistēmu.