Plaša sirdslēkme ar plaušu tūsku

Tradicionāli sirds sienas sitiena mērogsidentificēt divas miokarda infarkta formas. Tas ir plaši izplatīts miokarda infarkts, kura sinonīms ir pārmērīgs, kā arī mazā fokusa forma. Abas tās sākotnējā stadijā neatšķiras simptomātiski. Tā kā pirmās pazīmes ir stenokardija un asinsvadu traucējumu simptomi. Tomēr vēlāk viņi iegūst atšķirības, kas galvenokārt attiecas uz akūta un attālināta perioda komplikāciju un seku spektru.

Plaša miokarda infarkta patoģenēze

Plašu miokarda infarktu izraisa tie paši faktori kā mazs fokālais:

  • Emocionālais stresa, fiziskais stress;
  • Išēmiskās sirds slimības esamība;
  • Hipertoniskā krīze;
  • Kardiokulozes izraisītu aritmiju klātbūtne;
  • Koronārā tromboze (vai kuģis) sakarā ar iekšējo apvalku asaru artērijā aterosklerotisko plāksnīšu.

Tomēr, kaitējuma mērogā, taspārkāpums izskatās nopietnāk. Ja plāksne ir lokalizēta sākotnējo koronāro artēriju zonā, iespējamais obstrukcijas risks noved pie nozīmīgākiem miokarda išēmijas simptomiem. Liela obstrukcijas lokalizācija noved pie miokarda plašākas sirds išēmijas, kas izraisa diezgan lielu muskuļu daļu, kas mirst, un nevar izpildīt savas funkcijas. Tādēļ miokarda infarkta patoģenēze ir izplatīta gan plaša formā, gan mazā fokālās stadijā.

Kā parasti, plašu miokarda infarktu izpaužas pēc šādu muskuļu vietu sakāves:

  1. Priekšējā siena kreisā kambara;
  2. Interventricular starpsienas;
  3. Miokarda aizmugures siena.

Šīs formas ir traucējumu rezultātsmutes līmenis vai kreisā koronāra vai labā artērijas sākotnējā daļa. Šajā gadījumā var rasties gan tipiska miokarda infarkta forma, gan netipiska forma, kas bieži tiek novērota, skarot mugurējās muskuļu sienas. Tas izpaudīsies vēdera sāpju sindroms, kura dēļ miokarda infarkta komplikācijas būs nozīmīgākas, jo bieži vien šī patoloģija tiek uztverta kā ķirurģiska un attiecīgi ārstēta. Tādēļ ārstu, kas specializējušies visu vēdera vēža sāpju sindroma parādīšanā un stenokardijas simptomu klātbūtnei pēc pacienta sūdzībām, noņemšanas EKG jāpārtrauc.

Salīdzinājumā ar precīzu fokusa formu, plašsmiokarda infarkts ir saistīts ar lielu komplikāciju skaitu, jo sirds muskuļa mēroga izslēgšana no darba cikla izraisa nopietnus hemodinamiskus traucējumus. Tā rezultātā plaušu tūska attīstās ar miokarda infarktu, jo sirds izlaides samazināšanās noved pie asiņu stagnēšanas nelielā plaušu dobumā. Tas izpaužas sākotnēji sauss klepus, tad produktīvs ar putojošu caurspīdīgu balto krēpu. Plaušu edēmas termināla fāze ir nāve, ko izraisa elpošanas nepietiekamība, jo alveolu dobums tiek piepildīts ar asinīm, ko izraisa sārta putojoša krēpas izdalīšanās.

Slimības atpazīšana un ārstēšana

Pirms slimnīcas stadijā jāatzīst plašaTransmūriskais miokarda infarkts var būt diezgan vienkāršs, īpaši, ja sirds mazspēja nekavējoties izpaužas kreisā kambara tipa. Pacientam ir tendence uzņemt sēžamo stāvokli, noliecot kājas uz leju, kamēr viņam pakļauti ir nelabvēlīgi, jo lielā venozo asiņu pieplūdums sirdī. Klepus veidosies, un tādēļ īsākajā laikā ir nepieciešams doties uz uzņemšanas nodaļu vai nu ar ātrās medicīniskās palīdzības, vai arī pats pacients. Infarkta diagnoze šajā gadījumā ir vienkāršota,jo plaušu tūskas simptomu pieaugums tiek novērots tikai šajā stāvoklī, un tādēļ bezjēdzīgi ir aizdomas par akūtu ķirurģisku patoloģiju. Tomēr, neatkarīgi no tā, jums ir nepieciešams noņemt EKG. Tajā parādīsies sirdslēkmes pazīmes ar Q-viļņu, kas nozīmē runāt par transmurālo bojājumu, proti, skarot visus sirds sienas slāņus.

Optimālā darbību secība šajālieta no šīm: notika trombolīzes ar miokarda infarktu, iecelts inotropiski, un pacients tiek nosūtīts uz intensīvās terapijas nodaļā, ja nepieciešams rūpīgi pielāgot elpošanas un sirds un asinsvadu slimības.

Trombolītiskā terapija miokarda infarkta tiek panākts, izmantojot vienu no divām klasēm narkotikām:

  1. Streptokināze;
  2. Reaktīvi plazminogēna proaktivatori.

Pirmais zāļu veids ir noteikts vienu reizi,jo atkārtotas ievadīšanas rezultātā var rasties hemorāģisks sindroms. Otrā narkotiku klase var tikt ievadīta atkārtoti. Šajā gadījumā tiem ir lielāka efektivitāte un tie atšķiras ar nelielu skaitu blakusparādību. Tādēļ tie nevar izraisīt miokarda infarktu komplikācijas, jo to pielietojums terapeitiskajā praksē kļūst plašāks. Tipiski šīs grupas pārstāvji ir alteplāze un tenteplāze.

Ir svarīgi, lai trombolīzes sākšana būtu jēga, jano stenokardijas sākuma nav bijis ilgāks par 2 stundām. Ja šis periods jau ir izsmelts, tad nav lietderīgi to piemērot neefektīvas iedarbības dēļ, jo aterosklerozes aplikuma trombs iziet no ievilkšanas stadijas, līdz ar to tās iznīcināšana nenotiks. Tādēļ ātras ārstēšanas nozīme medicīniskajā slimnīcā ir ļoti augsta, jo šajā gadījumā ir iespējama tromba iznīcināšana. Tas samazinās zaudējumu apjomu.

Galvenās atšķirības mazās fokālās un transmurālā miokarda infarkta ārstēšanā

Diagnostikā nav praktiski, ka,kāda infarkta forma novērota šajā klīniskajā gadījumā. Tomēr ārstēšana var būtiski atšķirties dažādu veidu patoloģijai. Šajā gadījumā terapijas taktika vienmēr izriet no sirdslēkmes simptomiem, jo ​​neliela fokusa forma ļoti retos gadījumos noved pie plaušu tūskas, kas tieši pretēji transmurālajai formai.

Atšķirības ārstēšanā arī ietekmē sistēmiskohemodinamiskie traucējumi. Liela uzmanība miokarda bojājumu radīs nopietnas klīniskie simptomi infarktu, tā kā maza fokusa formu bieži pieļaujama "uz kājām." Tomēr ar to ir arī grūtību spektrs. Tā mazā fokusa miokarda ietekmējusi lielāko daļu subendocardial miokarda, tas ir, iespēju bojājumiem un endokardīta. Tas ir tāpēc, ka asinsvadi, kas apgādā to ir vērsta no ārpuses uz iekšpusi, un līdz ar to uz endokardija var attīstīties nekrozi. Uz tām veidojas trombocīti, kas veido trombi.

Ar asiņu strāvu tie var nokrist un ierakstītsmadzenes. Šā iemesla dēļ divos miokarda infarkta gadījumos ir jēga trombolīzi. Tāpēc šī sarežģītība prasa piesaistīt speciālistus. Pretējā gadījumā radīsies išēmisks insults vai nieru infarkts. Tas ir pilns ar sarežģītiem pārkāpumiem, kas var izraisīt nāvi.