Plaušu tūska ir tā, kas tas ir

Plaušu tūska ir nopietna komplikācija plaša spektra slimību dēļ, kas saistītas ar pārmērīgu audu šķidruma svīšanu plaušās difūzās alveolārās kapilārās membrānas virsmā.

Biežākā plaušu tūska komplicē šo slimībuasinsrites sistēma - kreisās sirds vārstuļu defekti, kardioskleroze, išēmiska sirds slimība ar tās galēju izpausmi - miokarda infarkts, hipertensija utt.

Plaušu tūska var rasties bez nozīmīgastraucējumi sirdsdarbības pret CNS slimību un traumu - traumatisks smadzeņu traumas, intrakraniāla asiņošana, tromboze vai embolija no smadzeņu kuģiem, epilepsijas, smadzeņu tūskas, un citi.

Turklāt plaušu tūska var sarežģītelpošanas sistēmas slimības - .. progresējoša pneimonija, embolija, plaušu cirkulācija, smaga krūškurvja trauma, asfiksijas, utt To var rasties pret elektrisko triecienu, uremia, kādu saindēšanās, jo īpaši amonija hlorīda, oglekļa monoksīda, sērūdeņraža, slāpekļa oksīdu, skābju pāri, kā arī sarežģī endokrīnās slimības, tādas kā hipertireoze un feohromocitoma.

Edēmu attīstības patofizioloģiskā būtībagaisma ir uzlabota šķidrumu pieplūdumu uz plaušu audos, kas nav līdzsvarotas tās atpakaļsaistes asinsritē. Kad šis proteīns transudate no asinīm un plaušu surfaktanta uz šāda fona viegli nokļūst lūmenā alveolās, ir sajaukta ar gaisu un veido stabilu putas, kas aizpilda elpceļu, novēršot piekļuvi skābekļa gāzu apmaiņu un plaušu zonas uz alveolāri-kapilāro membrānu. Šis fenomens ir pievienots pavājinātu asins skābekļa un plaušu hipoksija, kas savukārt apgrūtina gaitu pamatslimību un mehānismu "apburtais loks", var noteikt progresēšanu plaušu tūsku.

Biežākais attīstības izraisītājsplaušu tūska ir tā sauktais hemodinamikas faktors, kas ietver plaušu kapilāru filtrācijas virsmas palielināšanos (to palielināšanās dēļ asinīs un stiepšanās), kā arī palielinot hidrostatisko spiedienu nelielā lokā.

Savukārt šis hemodinamikas faktorsTas var notikt, kā rezultātā no aizplūšanas asinis no plaušu asinīs pārkāpšanu sakarā ar grūtībām pārvietošanās stenozi ar mitrālā vārstuļa, kreisā kambara muskuļu pavājināšanās fona ievērojamu vienīgās aortas vārstuļa vai smaga sistēmiska arteriālās hipertensijas, miokarda infarkta vai iekaisuma slimības sirds. Gadījuma rakstura grūtības aizplūšanas asinis no mazā apļa var izraisīt saspiešanas plaušu vēnās vai audzējiem priekšējā videnes attīstību konstriktīvs perikardīts.

Plaušu edēmas hemodinamikas faktors var būtParādīties un palielināt asins pieplūdumu uz nelielu apli. Galvenais šī traucējuma cēlonis ir jebkuras saspringtas situācijas attīstība, ko papildina hiperkateholamēmija un asiņu pārdale no lielā apļa līdz mazai. Palielināts asins plūsmu un var izraisīt pārmērīga novadīšanas asins no lielu apli ar nelielu in iedzimtu sirds defektu (ductus arteriosus, defektiem priekškambaru vai kambara starpsienas) un pārmērīgi piespiedu intravenoza šķidruma pie neapšaubāmu sirds mazspēju.

Praktiski svarīgs secinājums, ko nosaka zināšanasvērtības Hemodinamisko faktoru slēpjas faktā, ka visi pasākumi, lai veicinātu aizplūšanu asinis no plaušām vai ierobežojot plūsmu uz tiem, var veicināt norēķinus par plaušu tūsku.

Kopā ar hemodinamikas faktoru veidošanosplaušu tūska var būt iesaistīta arī citos gadījumos. Tādējādi, attīstība šīs komplikācijas veicina palielināts caurlaidibu plaušu membrānas dēļ vienmēr attīstības tūska hipoksiju, atbrīvošanu no bioloģiski aktīvām vielām, kas palielina audu caurlaidību (histamīna, acetilholīna, hyaluronidase, utt), iedarbības uz baktēriju un vīrusu toksīnu mehāniskās stiepjas plaušu kapilāru, iedarbojoties ar skābēm vai indīgas vielas. Turklāt, plaušu tūska, var dot ieguldījumu, lai samazinātu asinsspiediena oncotic spiediens, kas notiek apstākļos uztures traucējumi, iekaisums, vēzi un citām slimībām, kas izraisa hypoproteinemia un hipoalbuminēmija.

Šīs komplikācijas veidošanā nav pēdējā lomaja notiek nieru darbības traucējumi, hiperaldosteronisms, sirds mazspēja un izdaloša pneimonija, palielinās kopējais šķidruma daudzums organismā. Visbeidzot, jānorāda, ka filtrācijas pretspiediena samazināšana plaušu gāzu apmaiņas zonā ir cēlonis, kas izraisa vai pastiprina plaušu tūsku. Kā zināms, filtrācijas aizmugurējais spiediens plaušās ir normāls - tas ir negatīvs, pateicoties tam, ka iedegšanās laikā alveolos rodas atšķaidījums. Ja iedvesma palielinās, īpaši tad, ja veidojas distālā gūžas trakta daļēja obstrukcija, palielinās pēdējās inhalācijas pretestība. Līdz ar to, laikā šī fāze elpošanas palielina negatīvs spiediens alveolās tiek veicināta un šķidrums filtrācijas virsmas laukums ir no pozitīvā spiedienā (plaušu kapilāru) reģionā negatīvo spiedienu (alveolas).

Skaidrs patoģenētisks priekšstatsPlaušu edēmas mehānismi atvieglo pacienšu pamatotas ārstēšanas izvēli, jo visa terapija ir patoģenētiska, kuras mērķis ir likvidēt noteiktus šā nosacījuma patoģenēzes aspektus. Īss kopsavilkums par plaušu edēmu patoģenēzi, šķiet, ir vērts, beidzot apsverot šīs komplikācijas attīstības mehānismus dažās slimībās, kurās tā sastopama visbiežāk. Skatīt zemāk.

Ed. V. Mihailovičs

"Kas ir plaušu tūska" un citi raksti no sadaļas Avārijas stāvokļi

Papildu informācija no šīs sadaļas