Bērna nieru tūska

Nieres izcelsmes tūska lielākajā daļāgadījumi ir ļoti raksturīgi un viegli atšķirami no citas izcelsmes, īpaši sirds, tūska. Tās galvenokārt nav sastopami uz kājām, un vietās, kur visvairāk vaļējo šķiedru - uz plakstiņiem, uz viņa sejas. Nieru edema var ātri rasties un palielināties, kā arī ātri izzust; smagos gadījumos, tie mēdz būt daudz vienmērīgāk sadalītas visā ķermeņa un ekstremitātēm (šāda vispārēja tūska ķermeņa sauc hydrops). Attīra ne tikai ādas un zemādas audus, bet arī iekšējos orgānus. Parasti aknu uzbriest un palielinās, bet, kad nieru slimība aknu palielināšanos proporcionāli citos orgānos un nekad tik liels, kā sirds tūska. Lielāka vai mazāka šķidruma daudzums uzkrāti serozs dobumos: pleiras, peritoneālās, perikarda. Jūs varat noteikt pietūkumu ar palpāciju. Klātbūtne ir arī apstiprināts tūska, pūšļu veidošanās sadalījums Mc Clore-Aldrich: Pēc tam, intradermālai ievadīšanas uz iekšējās virsmas apakšdelma ar 0,2 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīdumu, veidojas blistera, kas resorbējas ātrāk nekā ar lielāku "tūskas gatavības" auduma. Veselam cilvēkam blistera rezorbcija notiek stundas laikā.

Ar izteiktu edematozo sindromu, izsekotdinamiskā pietūkums ārstēšanas laikā palīdz atkārtots ik pēc dažām dienām, mērījumi ekstremitātes perimetrs un vēdera tajā pašā līmenī, noteikšana šķidruma līmeņa augstumā pleiras un vēdera dobumā, pacientu svara mērīšanai, un nosakot ikdienas urīna izdalīšanās, un ķermeņa ūdens bilanci (attiecība dzerot šķidrumu un atlasīti naktī). Cēloņi tūskas dažādos nieru slimībām.

1 Jo daudzi nefroloģija notiek ar nefrotiskais sindroms, tūsku izcelsme ir svarīga loma lielāku caurlaidību kapilāru sieniņas. Liela nozīme pēdējos pievienoti uzlabot hyaluronidase aktivitāti asins serumā, kas parasti tiek novērota daudzās slimības nieru gadu. Hyaluronidase palielina depolimerizācijas hialuronskābes kompleksi Mikopolisaharīdi, kas veido starpšūnu vielu (mezhendotelialny "cements") un pamata bazālo membrānu kapilāru sienas, tādējādi palielinot porainību sienas. Matter samazināt kalcija saturu serumā (kā starpšūnu viela ietver arī tās savienojumus ar proteīna formā kalcija proteinate), kā arī izmaiņas asins pH (acidozes). Vispārējo palielināta caurlaidība kapilāru noved pie tā, ka no asinsritē audos sāk notikt ne tikai cietā ūdenī ar izšķīdušo vielu, bet diezgan liels daudzums olbaltumvielu. Bez starpšūnu viela Mikopolisaharīdi depolimerizācijas audos izraisa pieaugumu skaita molekulu ārpusšūnu šķidrumā un palielināt koloīds osmotisko spiedienu.

Līdz ar to, ar nefrotisku sindromu, nēTikai novērots pieaugums caurlaidību kapilāru sienas, kas atvieglo pāreju no šķidruma audos, bet arī nosacījumi aizkavēšanos savos audos, jo augsta koloīdā osmotisko spiedienu no ekstracelulārā šķidruma izraisa tās hydrophilicity, starpšūnu šķidrums vieglāk absorbē un dod grūtāk ūdeni. Salīdzinoši augsts olbaltumvielu tūska šķidruma paskaidrots lielāku blīvumu un mazāku displaceability tūska pārkāpjot kapilāru caurlaidību, salīdzinot ar tūsku gipoproteinemicheskogo izcelsmi.

Ziedes šķidrums ar palielinātu kapilārucaurlaidība uzkrājas gan zemādas audos, gan citos audos, it īpaši tiem, kas ir bagāti ar asinsvadiem. Sēklu šķidruma dobumos parasti maz uzkrājas. Šāda veida tūska vērojama ne tikai nieru slimībās, bet arī dažās citās slimībās (piemēram, alerģiska, angioneirotiska - var parādīties Kvinkes edema), ar bišu dzēlieniem utt.

2 Koloīdu-osmotisko (gipoproteinemicheskie) tūska vērojama ar nefrotisko sindromu un nieru amiloidozes. Tos izraisa mazināšanās plazmā oncotic spiediens (kas ir atkarīgs no tā, cik hypoproteinemia) sakarā ar augsto proteinūrija parasti ir pieejama šādiem pacientiem, kā arī pāreja no proteīna caur sienu porainības kapilāru audiem. Izglītība tūska, galvenokārt koloīds osmotisko daba notiek saskaņā ar likumiem gid¬ rostatiki. Šie pietūkumi rodas galvenokārt kājām slimajiem un iešana uz apakšējā atpakaļ pie gultas. Parasti gipoproteinemicheskie tūska rodas, kad saturs asinīs mazāk nekā 3,5-4,0 g% olbaltumvielu un 1.0-1.5% albumīna. Liela nozīme ir izmaiņām plazmas olbaltumvielu kvalitātē. Kad nefrīts tiek zaudēts urīnā, galvenokārt smalkas olbaltumvielas - albumīna; Globulīnu skaits samazinās mazākā mērā. Osmotisko spiedienu nosaka ar molekulu skaits uz vienu tilpuma vienību ir plazmas, ne to molekulāro svaru. Tāpēc, no smalkas albumīna, konkrētā koloidālo osmotisko spiedienu, kas ir aptuveni 3 reizes lielāka nekā rupjo globulīnu, zaudējums ievērojami samazina asins oncotic spiedienu. Gipoproteinemicheskie tūska rodas ne tikai nefrotisko sindromu un nieru amiloidozes. Tie var parādīties pēc ilgstošas ​​badošanās ( "bada tūska"), uzsūkšanās tievajās zarnās, vēža kaheksija un citām slimībām, ko papildina samazināšanās proteīnu saturu plazmā.

3 Nātrija edēmu izraisa nātrija jonu asins un audu kavēšanās. Nātrija joniem ir augsta hidrofilitāte, un, pārtapot organismā, attīstās tūska (tiek traucēta osmotiskā līdzsvara iedarbība). Tātad, uzņemot lielu daudzumu nātrija hlorīda (tabakas sāls), var būt pietūkums. Hipernatremija nieru slimībās ir papildu faktors, kas pastiprina kapilārās caurlaidības un hipoproteinēmijas pastiprināšanos. Jo mehānismu uzkrāšanos nātrija vairāku slimību liela nozīme, lai sniegtu hormonālo faktoru, jo īpaši lieko atbrīvošanu no hormonu nonākšanu asinīs virsnieru garozā - aldosterona un mugurējās daivas hipofīzes - antidiurētiskā hormona.

Jebkura edēma, neatkarīgi no tās cēloņa, šajā vaizināmā mērā tas atspoguļo pārkāpumu osmotiskā regulējuma ķermeņa, kurā galveno lomu spēlē hormonālo saiti: aldosterona sistēma - antidiurētiskā hormonu. Šīs sistēmas darbība galvenokārt ir vērsta uz asins tilpuma un joniskā sastāva noturības saglabāšanu. Gadījumā, nedaudz samazinās asins daudzums (kas nieru slimību var būt pāreja šķidrumu no asinsritē nonāk audos sakarā ar pieaugošo voidage kapilāru sienas vai samazinot asins oncotic spiediena) rodas kairinājums skaļuma receptorus - volyumoretseptorov atrodas galvenokārt sienām labajā ātrijā un kopējā karotīdo artērijas. Reaģējot uz šo kairinājumu, ir iekļauti aizsardzības mehānismi, lai uzturētu intravaskulāru tilpumu. Enhanced ražošanu aldosterona virsnieru garozas ka results in an inerease nātrija reabsorbciju sienas nieru kanāliņu, palielinātu tā koncentrācija asinīs un uzkrāšanos audos. Tādējādi summa aldosteronu izdalās urīnā dienā, nefrotiskais tūska palielinās no 2-10 līdz 25-200 mg un vairāk; Tajā pašā laikā ievērojami samazinās nātrija izdalīšanās urīnā. Pieaugums aldosterona ražošana notiek sekundāri kā kompensācijas reakciju, piemēram, tūska vai pēkšņa ūdens zudums organismā, sauc par sekundāro hiperaldosteronismu, atšķirībā no primārās, kas tiek novērota audzēju vai hipertrofija virsnieru garozas. Pēc amplifikācijas nātrija reabsorbciju ar nieru kanāliņos pieauga ūdens reabsorpciju. koncentrāciju nātrija jonu palielināšana asinīs (sakarā ar pastiprinātu to reabsorbciju nieru kanāliņos) osmoreceptors izraisa kairinājumu un paaugstinātu sekrēciju antidiurētiskā hormona hipofīzes, kas vēl vairāk palielina izvēles ūdens reabsorbciju distālajos kanāliņos. Ja sākotnējais cēlonis tūska (pārmērīgs voidage kapilāro plazma gipoonkiya) tiek saglabāts, tad šķidrums nepaliek asinsritē, un turpina virzīties uz auduma, palielinot pietūkums.

4 Tūska var notikt pie asu vai pēkšņas pārtraukšanas veidošanās samazināšanai nieru urīna (anūrija), kā pacientiem ar dažiem akūtas saindēšanās (saindēšanās dzīvsudraba hlorīda), un termināli daži hroniska nieru slimība (aizture tūska). Latentuma nātrija un ūdens var notikt, piemēram, hroniska glomerulonefrīta sakarā ar ievērojamu iznīcināšanu glomerulos un samazināta glomerulu filtrācijas ātrums, un arī hipovolèmiskais asinsrites samazinot nierēs (akūtu asins zudumu, šoku). Tomēr glomerulārās filtrācijas samazināšana kļūst svarīgi tikai tad, ja ir, un citi priekšnoteikumi attīstībai tūskas un nevis kā neatkarīgu faktoru. Tādējādi, ja ir bijusi smaga nieru mazspēja ar asu filtra tūsku pārkāpu, bieži vien tās nepastāv vai pat pazūd.